-->
Conocimiento de la Intoxicación por Oxígeno
Por
Petar J. Denoble, M.D., D.Sc.
Due to the risk of seizure from central-nervous-system oxygen toxicity,
the maximum depth for use of pure oxygen should not exceed 20 feet
of seawater (equivalent to 1.6 ATA of oxygen).
Se ha tenido conocimiento de la intoxicación por oxígeno
desde el siglo XIX, pero aún estamos aprendiendo acerca de sus causas y
mecanismos. En las prácticas de buceo de los últimos años, el oxígeno puro y
las mezclas de gases con un contenido de oxígeno diferente al del aire eran de
uso exclusivo de militares y buzos comerciales. En las últimas décadas, el aire
enriquecido Nitrox (EAN, por sus siglas en inglés) se convirtió en parte del
buceo deportivo convencional, mientras que el buceo técnico, que maximiza el
uso de oxígeno para minimizar los riesgos de descompresión, es cada vez más
popular. En la actualidad, la experiencia acumulada en el buceo deportivo y
técnico supera la experiencia anterior del buceo militar y comercial. La
investigación científica y las prácticas de buceo han incrementado nuestro
conocimiento acerca de la intoxicación por oxígeno y, de vez en cuando, debemos
dar un paso hacia atrás para asegurarnos de que todos compartamos los
beneficios de estos conocimientos.
Las convulsiones por oxígeno fueron descritas por primera vez por Paul Bert en 1878. Bert observó convulsiones en calandrias comprimidas a una presión de 20 atmósferas absolutas (ATA) en aire. Cuando comprimió calandrias en oxígeno puro, éstas convulsionaron a presiones tan bajas como 5 ATA. A partir de esto, llegó a la conclusión de que las convulsiones representan un signo de intoxicación por oxígeno a nivel del sistema nervioso central (SNC), lo que se comprobó que era correcto en investigaciones posteriores.
En 1899, Lorrain Smith describió la intoxicación pulmonar por oxígeno en ratas. Los problemas comenzaron cuando las ratas respiraron un 45 por ciento de oxígeno a presión normal. Cuando respiraron un 73 por ciento de oxígeno, las ratas desarrollaron una neumonía mortal en cuatro días. Cuanto mayor era la presión del oxígeno, más rápido se desarrollaban los síntomas.
Las convulsiones por oxígeno fueron descritas por primera vez por Paul Bert en 1878. Bert observó convulsiones en calandrias comprimidas a una presión de 20 atmósferas absolutas (ATA) en aire. Cuando comprimió calandrias en oxígeno puro, éstas convulsionaron a presiones tan bajas como 5 ATA. A partir de esto, llegó a la conclusión de que las convulsiones representan un signo de intoxicación por oxígeno a nivel del sistema nervioso central (SNC), lo que se comprobó que era correcto en investigaciones posteriores.
En 1899, Lorrain Smith describió la intoxicación pulmonar por oxígeno en ratas. Los problemas comenzaron cuando las ratas respiraron un 45 por ciento de oxígeno a presión normal. Cuando respiraron un 73 por ciento de oxígeno, las ratas desarrollaron una neumonía mortal en cuatro días. Cuanto mayor era la presión del oxígeno, más rápido se desarrollaban los síntomas.
 Respirar gas con presiones parciales de oxígeno elevadas de manera prolongada y repetitiva puede provocar una miopía temporal y un estrechamiento del campo visual. |
Desde
ese entonces, hemos aprendido más acerca de las manifestaciones y algunos de
los mecanismos subyacentes de la intoxicación por oxígeno. Todas las
manifestaciones de la intoxicación por oxígeno dependen de la dosis. Los síntomas
de la intoxicación por oxígeno al sistema nervioso central (SNC), que incluyen
convulsiones, pueden producirse después de una corta exposición a presiones
parciales de oxígeno superiores a 1,3 ATA en buzos que estén realizando
actividad física, lo que equivale a respirar oxígeno puro a unos 3,5 metros (10
pies) de agua de mar. Los buzos que están en reposo y en condiciones agradables
toleran bien una presión de oxígeno de 1,6 ATA. Las manifestaciones pulmonares
aparecen después de días de exposición a presiones parciales de oxígeno
inspirado superiores a 0,45 ATA. Además, el uso prolongado y repetitivo de
gases hiperóxicos (por lo menos 30 horas en 10 días, con una presión parcial de
oxígeno superior a 1,3 ATA) en el buceo moderno ha revelado manifestaciones
oculares (miopía inducida por hiperoxia). El frío, el ejercicio, algunos
medicamentos y una presión parcial elevada de dióxido de carbono son factores
que aumentan la propensión a la intoxicación por oxígeno.
¿Quiénes Están Expuestos al Riesgo de
Sufrir una Intoxicación por Oxígeno?
Los buzos que usan EAN y aquellos que bucean con rebreathers
(recirculadores) y circuitos abiertos y utilizan mezclas de gases están más
expuestos a padecer los efectos de la intoxicación por oxígeno. La intoxicación
por oxígeno al sistema nervioso central (SNC) puede producirse en buzos que
usan EAN cuando los mismos exceden los límites de profundidad para un
determinado contenido de oxígeno (profundidad operativa máxima, o POM) o cuando
accidentalmente respiran algún gas que contiene un porcentaje mayor de oxígeno
del que creían. El frío, la actividad física extenuante, algunos medicamentos y
otros factores individuales y ambientales conocidos y desconocidos pueden
también incrementar el riesgo de sufrir una intoxicación por oxígeno, aún
dentro de los límites considerados como seguros de una determinada mezcla de
EAN.
Los buzos que utilizan mezclas de gases en buceos con equipos de circuito abiertos scuba corren el riesgo de confundir las diversas mezclas de gases que llevan y de usar demasiado oxígeno durante la descompresión. Los buzos que usan rebreathers de circuito cerrado corren el riesgo de seleccionar una presión parcial de oxígeno incorrecta, así como también de cometer errores mecánicos. Estos pueden incluir errores en las mezclas de gases, exhibir valores incorrectos de oxígeno y un exceso de dióxido de carbono en el circuito de respiración ("breathing loop" en inglés) debido a un mal funcionamiento del equipo.
La intoxicación por oxígeno al SNC es la principal forma de intoxicación que se observa en el buceo. La intoxicación pulmonar por oxígeno no es una preocupación excepto en buceos técnicos muy prolongados (buceos en cavernas o con rebreathers, por ejemplo) con una duración de 6 a 12 horas o más. Los buceos prolongados dentro de los límites seguros para una intoxicación por oxígeno al SNC aún pueden causar toxicidad ocular que se manifiesta como un estrechamiento del campo visual y miopía.
Los buzos que utilizan mezclas de gases en buceos con equipos de circuito abiertos scuba corren el riesgo de confundir las diversas mezclas de gases que llevan y de usar demasiado oxígeno durante la descompresión. Los buzos que usan rebreathers de circuito cerrado corren el riesgo de seleccionar una presión parcial de oxígeno incorrecta, así como también de cometer errores mecánicos. Estos pueden incluir errores en las mezclas de gases, exhibir valores incorrectos de oxígeno y un exceso de dióxido de carbono en el circuito de respiración ("breathing loop" en inglés) debido a un mal funcionamiento del equipo.
La intoxicación por oxígeno al SNC es la principal forma de intoxicación que se observa en el buceo. La intoxicación pulmonar por oxígeno no es una preocupación excepto en buceos técnicos muy prolongados (buceos en cavernas o con rebreathers, por ejemplo) con una duración de 6 a 12 horas o más. Los buceos prolongados dentro de los límites seguros para una intoxicación por oxígeno al SNC aún pueden causar toxicidad ocular que se manifiesta como un estrechamiento del campo visual y miopía.
Durante los tratamientos con oxígeno en cámara hiperbárica, las personas se exponen a presiones parciales de oxígeno mucho más elevadas que aquellas que se utilizan en el buceo.
Los
buzos que tienen una enfermedad disbárica también pueden estar en riesgo de
sufrir una intoxicación por oxígeno durante el tratamiento hiperbárico de
recompresión. El oxígeno puro a una presión a nivel del mar (oxígeno
normobárico) que a menudo se suministra como medida de primeros auxilios
durante una evacuación, es bien tolerado por un máximo de 24 horas. Sin
embargo, como es muy probable que los buzos también sean tratados con oxígeno
en cámara hiperbárica, los intervalos con aire deben ser considerados en
circunstancias extremas cuando el acceso a un tratamiento en cámara hiperbárica
se vea demorado. Por lo general, dichos intervalos con aire pueden tener lugar
normalmente cuando el buzo accidentado ingiere alimentos y bebidas y va al
baño. Cabe observar que el objetivo de estos intervalos de aire es prevenir los
síntomas de la intoxicación pulmonar por oxígeno; en estas circunstancias, no existe
ningún riesgo de sufrir convulsiones ni cualquier otra manifestación en el SNC.
Los intervalos de aire no deben utilizarse cuando el tiempo de traslado es de
tan solo unas pocas horas.
Durante el tratamiento en cámara hiperbárica, los buzos pueden quedar expuestos a presiones de oxígeno muy superiores a las que sería seguro usar al bucear. La presión de oxígeno que se utiliza durante un tratamiento representa un equilibrio entre el beneficio esperado y el riesgo potencial. En general, una persona tolera mejor el oxígeno cuando está en un ambiente seco y descansada que cuando está sumergido y haciendo actividad física como sucede durante el buceo. Además, en una cámara hiperbárica, que se encuentra seca, no hay riesgo de asfixia por sumersión, lo que constituye la mayor preocupación en relación con la intoxicación por oxígeno durante un buceo.
Durante el tratamiento en cámara hiperbárica, los buzos pueden quedar expuestos a presiones de oxígeno muy superiores a las que sería seguro usar al bucear. La presión de oxígeno que se utiliza durante un tratamiento representa un equilibrio entre el beneficio esperado y el riesgo potencial. En general, una persona tolera mejor el oxígeno cuando está en un ambiente seco y descansada que cuando está sumergido y haciendo actividad física como sucede durante el buceo. Además, en una cámara hiperbárica, que se encuentra seca, no hay riesgo de asfixia por sumersión, lo que constituye la mayor preocupación en relación con la intoxicación por oxígeno durante un buceo.
Estrés Oxidativo y Nitrosativo
La
intoxicación por oxígeno se origina a partir de especies reactivas de oxígeno
(ERO, EROs o ROS, por sus siglas en inglés Reactive Oxygen Species)
que son moléculas de oxígeno de corta duración que se manifiestan como
derivados de los procesos metabólicos normales y que tienen un importante rol
en el funcionamiento normal del cuerpo. Con el incremento de la presión del
oxígeno, la cantidad de ERO aumenta y pueden oxidar otras moléculas importantes
para los procesos biológicos y la integridad de las estructuras biológicas. Un
aspecto especialmente importante es la interacción de las ERO con el óxido
nítrico (ON), otra importante molécula de señalización de los procesos
fisiológicos.
Las ERO están presentes en todo el cuerpo, particularmente en áreas con una alta circulación sanguínea y un alto metabolismo oxidativo. El ON está presente en todos los tejidos del cuerpo, pero puede tener diferentes roles dependiendo del tejido específico. La interacción de las ERO y el ON presenta el efecto más dramático en el sistema nervioso central y los pulmones, aunque prácticamente todos los órganos y los tejidos pueden verse afectados. Estudios recientes han revelado que la intoxicación pulmonar por oxígeno crónica a baja presión de oxígeno es causada principalmente por ERO, mientras que las descripciones más actuales indican que la intoxicación pulmonar por oxígeno aguda es causada principalmente por una descarga simpática masiva mediada por ON proveniente del cerebro.
Las ERO están presentes en todo el cuerpo, particularmente en áreas con una alta circulación sanguínea y un alto metabolismo oxidativo. El ON está presente en todos los tejidos del cuerpo, pero puede tener diferentes roles dependiendo del tejido específico. La interacción de las ERO y el ON presenta el efecto más dramático en el sistema nervioso central y los pulmones, aunque prácticamente todos los órganos y los tejidos pueden verse afectados. Estudios recientes han revelado que la intoxicación pulmonar por oxígeno crónica a baja presión de oxígeno es causada principalmente por ERO, mientras que las descripciones más actuales indican que la intoxicación pulmonar por oxígeno aguda es causada principalmente por una descarga simpática masiva mediada por ON proveniente del cerebro.
Efectos del Oxígeno en el Sistema
Nervioso Autonómo
El ON tiene un rol importante en la intoxicación por oxígeno
a través del ajuste del sistema nervioso autónomo. Este sistema consta de dos
lados opuestos: el simpático y el parasimpático que regulan la función de cada
órgano. En general, el sistema nervioso simpático estimula el cuerpo y lo
prepara para la acción, mientras que el sistema nervioso parasimpático lo calma
para promover la recuperación y restauración.
En el sistema nervioso central, el ON disminuye la actividad del sistema nervioso simpático, mientras que en la periferia provoca la dilatación de los vasos sanguíneos (vasodilatación). Cuando la concentración del oxígeno aumenta a una presión ambiental normal o ligeramente elevada, las ERO presentes en la periferia se unen al ON y, en consecuencia, las arterias permanecen estrechas, lo que provoca una hipertensión. En este punto, los barorreceptores (nodos neuronales especializados involucrados en la regulación de la presión sanguínea) se vuelven más activos y envían al cerebro un mayor flujo de señales, lo que disminuye la actividad del sistema simpático del cerebro y ayuda a reducir la presión arterial. Esta reducción de la presión arterial se observó como un beneficio secundario en pacientes hipertensos que se sometieron a un tratamiento con oxígeno en cámara hiperbárica por otros motivos.
No obstante, si la presión del oxígeno supera las 3 ATA, la totalidad del ON estará ocupado por ERO y no quedará ninguna parte que pueda controlar el sistema nervioso simpático. La actividad de este sistema repentinamente se hace extrema y los niveles de adrenalina y noradrenalina en la circulación aumentan dramáticamente (lo que se conoce como "tormenta adrenérgica"). Esto potencia el estrechamiento de las arterias en la periferia e incrementa la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Las arterias del corazón también pueden estrecharse al punto de que el músculo del corazón no recibe la suficiente cantidad de sangre. El bombeo eficaz del lado izquierdo del corazón comienza a verse comprometido, la presión sanguínea en la circulación pulmonar aumenta, los capilares pulmonares comienzan a sufrir daños y el intercambio gaseoso se ve comprometido.
Este daño pulmonar agudo precede a la aparición de convulsiones. La estimulación artificial del sistema parasimpático (a través del nervio vago, o neumogástrico) puede contrarrestar estos efectos. De hecho, se ha desarrollado un nuevo método de tratamiento para pacientes con epilepsia que no pueden controlarse con medicación. Estos pacientes reciben un implante que proporciona una estimulación eléctrica continua del nervio vago e impide que se produzcan convulsiones. Se han demostrado efectos similares mediante el uso de la droga propranolol, un bloqueador adrenérgico que reduce la actividad del sistema simpático. Desafortunadamente, el propranolol no es un beta bloqueador muy selectivo y puede ocasionar efectos secundarios graves. La existencia de efectos protectores en humanos no se ha confirmado, por lo que no debe utilizarlo a menos que un médico se lo indique.
En el sistema nervioso central, el ON disminuye la actividad del sistema nervioso simpático, mientras que en la periferia provoca la dilatación de los vasos sanguíneos (vasodilatación). Cuando la concentración del oxígeno aumenta a una presión ambiental normal o ligeramente elevada, las ERO presentes en la periferia se unen al ON y, en consecuencia, las arterias permanecen estrechas, lo que provoca una hipertensión. En este punto, los barorreceptores (nodos neuronales especializados involucrados en la regulación de la presión sanguínea) se vuelven más activos y envían al cerebro un mayor flujo de señales, lo que disminuye la actividad del sistema simpático del cerebro y ayuda a reducir la presión arterial. Esta reducción de la presión arterial se observó como un beneficio secundario en pacientes hipertensos que se sometieron a un tratamiento con oxígeno en cámara hiperbárica por otros motivos.
No obstante, si la presión del oxígeno supera las 3 ATA, la totalidad del ON estará ocupado por ERO y no quedará ninguna parte que pueda controlar el sistema nervioso simpático. La actividad de este sistema repentinamente se hace extrema y los niveles de adrenalina y noradrenalina en la circulación aumentan dramáticamente (lo que se conoce como "tormenta adrenérgica"). Esto potencia el estrechamiento de las arterias en la periferia e incrementa la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Las arterias del corazón también pueden estrecharse al punto de que el músculo del corazón no recibe la suficiente cantidad de sangre. El bombeo eficaz del lado izquierdo del corazón comienza a verse comprometido, la presión sanguínea en la circulación pulmonar aumenta, los capilares pulmonares comienzan a sufrir daños y el intercambio gaseoso se ve comprometido.
Este daño pulmonar agudo precede a la aparición de convulsiones. La estimulación artificial del sistema parasimpático (a través del nervio vago, o neumogástrico) puede contrarrestar estos efectos. De hecho, se ha desarrollado un nuevo método de tratamiento para pacientes con epilepsia que no pueden controlarse con medicación. Estos pacientes reciben un implante que proporciona una estimulación eléctrica continua del nervio vago e impide que se produzcan convulsiones. Se han demostrado efectos similares mediante el uso de la droga propranolol, un bloqueador adrenérgico que reduce la actividad del sistema simpático. Desafortunadamente, el propranolol no es un beta bloqueador muy selectivo y puede ocasionar efectos secundarios graves. La existencia de efectos protectores en humanos no se ha confirmado, por lo que no debe utilizarlo a menos que un médico se lo indique.
El Sistema Nervioso Autónomo como una
clave para entender la intoxicación por oxígeno
El
rol del sistema nervioso autónomo en la intoxicación por oxígeno en seres
humanos aún no se ha estudiado lo suficiente. Este sistema cambia con la edad y
con las diversas enfermedades crónicas que afectan a muchos buzos. Sin embargo,
apenas hemos analizado el problema superficialmente y sólo tenemos unas pocas
respuestas. DAN® ha tenido un papel fundamental en el estudio de dos
medicamentos comunes que pueden afectar el sistema nervioso autónomo y, en
consecuencia, la intoxicación por oxígeno: los inhibidores de la PDE-5 (que se
utilizan para tratar la disfunción eréctil) y el uso de la pseudoefedrina.
Un buzo que experimentó síntomas de intoxicación por oxígeno después de utilizar EAN a una presión parcial de oxígeno de 1,3 ATA se puso en contacto con DAN. Anteriormente, había realizado buceos similares en varias oportunidades sin experimentar ningún inconveniente. Su exposición al oxígeno estuvo dentro de los límites que normalmente se consideran seguros, pero en esta oportunidad, él reconoce que la noche anterior al buceo había tomado la droga comercialmente conocida como Cialis® (tadalafil, un inhibidor de la PDE-5). Estos medicamentos causan un ensanchamiento de las arterias responsables de la erección, pero teóricamente pueden cruzar a la circulación cerebral e incrementar la actividad del sistema simpático. Sin embargo, se desconocía si esto podía afectar el riesgo de un buzo de sufrir una intoxicación por oxígeno. El Dr. Ivan Demchenko y su equipo de la Universidad de Duke (Duke University) llevaron a cabo un estudio con animales que demostró que las ratas tratadas con PDE-5 sufrían convulsiones más rápidamente que los animales que no habían recibido tratamiento. La lección que los buzos deben aprender es que el uso de inhibidores de la PDE-5 la noche anterior al buceo puede no ser seguro. Se debe prestar atención a la duración efectiva de los medicamentos elegidos y las presiones parciales de oxígeno que probablemente se experimenten en los buceos planificados. El buzo debe analizar los planes de buceo con el personal médico de DAN o un médico especialista en medicina de buceo.
En el caso de la pseudoefedrina, las cosas evolucionaron de manera diferente. Varios de los buzos que experimentaron síntomas de intoxicación por oxígeno se comunicaron con DAN y lo atribuyeron a la pseudoefedrina, un ingrediente activo en muchos medicamentos de venta libre (tal como Sudafed®) que se utiliza para tratar la congestión. DAN llevó a cabo un estudio con animales con la Universidad del Sur de Florida (University of South Florida). Este estudio indicó que una dosis normal de pseudoefedrina no debería incrementar el riesgo de sufrir convulsiones en la mayoría de los buzos, pero existe una enorme variabilidad individual en cuanto a la propensión a la intoxicación por oxígeno, lo que es suficiente para explicar por qué los buzos a veces experimentan síntomas de intoxicación a pesar de que las exposiciones sean consideradas como "seguras". También se demostró que las dosis muy grandes, que pueden alcanzarse si un buzo utiliza varios medicamentos de venta libre que contengan pseudoefedrina, pueden incrementar la propensión a la intoxicación por oxígeno.
Un buzo que experimentó síntomas de intoxicación por oxígeno después de utilizar EAN a una presión parcial de oxígeno de 1,3 ATA se puso en contacto con DAN. Anteriormente, había realizado buceos similares en varias oportunidades sin experimentar ningún inconveniente. Su exposición al oxígeno estuvo dentro de los límites que normalmente se consideran seguros, pero en esta oportunidad, él reconoce que la noche anterior al buceo había tomado la droga comercialmente conocida como Cialis® (tadalafil, un inhibidor de la PDE-5). Estos medicamentos causan un ensanchamiento de las arterias responsables de la erección, pero teóricamente pueden cruzar a la circulación cerebral e incrementar la actividad del sistema simpático. Sin embargo, se desconocía si esto podía afectar el riesgo de un buzo de sufrir una intoxicación por oxígeno. El Dr. Ivan Demchenko y su equipo de la Universidad de Duke (Duke University) llevaron a cabo un estudio con animales que demostró que las ratas tratadas con PDE-5 sufrían convulsiones más rápidamente que los animales que no habían recibido tratamiento. La lección que los buzos deben aprender es que el uso de inhibidores de la PDE-5 la noche anterior al buceo puede no ser seguro. Se debe prestar atención a la duración efectiva de los medicamentos elegidos y las presiones parciales de oxígeno que probablemente se experimenten en los buceos planificados. El buzo debe analizar los planes de buceo con el personal médico de DAN o un médico especialista en medicina de buceo.
En el caso de la pseudoefedrina, las cosas evolucionaron de manera diferente. Varios de los buzos que experimentaron síntomas de intoxicación por oxígeno se comunicaron con DAN y lo atribuyeron a la pseudoefedrina, un ingrediente activo en muchos medicamentos de venta libre (tal como Sudafed®) que se utiliza para tratar la congestión. DAN llevó a cabo un estudio con animales con la Universidad del Sur de Florida (University of South Florida). Este estudio indicó que una dosis normal de pseudoefedrina no debería incrementar el riesgo de sufrir convulsiones en la mayoría de los buzos, pero existe una enorme variabilidad individual en cuanto a la propensión a la intoxicación por oxígeno, lo que es suficiente para explicar por qué los buzos a veces experimentan síntomas de intoxicación a pesar de que las exposiciones sean consideradas como "seguras". También se demostró que las dosis muy grandes, que pueden alcanzarse si un buzo utiliza varios medicamentos de venta libre que contengan pseudoefedrina, pueden incrementar la propensión a la intoxicación por oxígeno.
Cómo Protegerse de la Intoxicación por
Oxígeno
Al bucear con Nitrox u otras mezclas de gases, los buzos siempre deben analizar el contenido de oxígeno de sus cilindros. Esto garantiza que las mezclas respiratorias sean apropiadas para las profundidades a las que el buzo tiene pensado bucear.
Hasta
el momento, no existen medicamentos que aumenten la tolerancia al oxígeno de
manera práctica, pero es posible que puedan desarrollarse en el futuro. Se
esperaba que algunos antioxidantes tales como las vitaminas E y C pudieran
proteger a las personas contra la intoxicación por oxígeno. Si bien esto puede
ser cierto en animales que carecen de estas vitaminas, en aquellos que se
alimentan normalmente no se ha demostrado ningún efecto del suministro de
vitaminas suplementarias que resulte beneficioso. Por otro lado, existen muchos
medicamentos que pueden incrementar la propensión a la intoxicación por
oxígeno, como por ejemplo la reserpina, la guanetidina, la tiroxina y el
disulfiram entre otros. Aquellos buzos que toman medicamentos para tratar
enfermedades crónicas deberían consultar a sus médicos antes de realizar buceos
con nitrox u otras mezclas de gases.
La mejor protección consiste en mantener una presión de oxígeno inspirado de 1,2 ATA o inferior al realizar actividad física y de 1,6 ATA o inferior durante la descompresión. Adicionalmente durante las descompresiones prolongadas, use intervalos con gases normoxicos, controle los niveles de dióxido de carbono, evite los esfuerzos excesivos, evite la pérdida de calor, manténgase en forma y tenga un estilo de vida saludable. Aquellos que deseen reducir aún más el riesgo de ahogamiento debido a una convulsión pueden considerar el uso de máscaras que cubran la totalidad de la cara y nunca deben bucear solos.
La mejor protección consiste en mantener una presión de oxígeno inspirado de 1,2 ATA o inferior al realizar actividad física y de 1,6 ATA o inferior durante la descompresión. Adicionalmente durante las descompresiones prolongadas, use intervalos con gases normoxicos, controle los niveles de dióxido de carbono, evite los esfuerzos excesivos, evite la pérdida de calor, manténgase en forma y tenga un estilo de vida saludable. Aquellos que deseen reducir aún más el riesgo de ahogamiento debido a una convulsión pueden considerar el uso de máscaras que cubran la totalidad de la cara y nunca deben bucear solos.
Acerca del Autor
Petar
Denoble, M.D.,D.Sc.,
es el director principal del Departamento de Investigaciones de DAN. Después de
graduarse de la facultad de medicina, se unió a la marina en la ex Yugoslavia y
se especializó en medicina naval y del buceo. Durante 13 años, participó en la
capacitación, la supervisión y el tratamiento de buzos que practicaban buceo en
circuitos abiertos y cerrados, buceo de rebote profundo y buceo de saturación.
Su tesis doctoral se centró en el estudio del consumo de oxígeno en la natación
subacuática. Denoble ha sido parte de DAN durante 20 años y ha participado en
el desarrollo de la base de datos más grande sobre la exposición y sus efectos
en el buceo deportivo, el control de los accidentes de buceo y el estudio, el
tratamiento y la prevención de muertes y consecuencias a largo plazo a causa de
los accidentes de buceo.
© Alert Diver — 1er Trimestre 2013
© Alert Diver — 1er Trimestre 2013
-
See more at: http://espanol.alertdiver.com/Intoxicacion_por_Oxigeno#sthash.SN87D5Hi.dpuf
No hay comentarios:
Publicar un comentario